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Glutathione Peroxidase降解剂

Glutathione Peroxidase降解剂 (7):

目录号 产品名 作用方式 纯度
  • HY-174086
    PROTAC GPX4 degrader-4 Degrader
    PROTAC GPX4 degrader-4 是一种 GPX4 PROTAC 降解剂 (DC50: 5.32 nM)。PROTAC GPX4 degrader-4 能抑制 RT4、T24 和 J82 癌细胞的活性 (IC50 值分别为 0.09、2.97 和 7.58 μM)。PROTAC GPX4 degrader-4 可增加 T24 和 RT4 细胞中脂质 ROS 水平并诱导铁死亡 (ferroptosis)。PROTAC GPX4 degrader-4 在 T24 荷瘤 BALB/c 裸鼠模型中具有抗肿瘤活性。PROTAC GPX4 degrader-4 可用于膀胱癌的研究。(粉色：靶蛋白配体 (HY-N0193)；蓝色：E3 连接酶配体 (HY-1035960)；黑色：连接子 (HY-W013907)；E3 连接酶配体+linker (HY-174087))。
  • HY-149236
    PROTAC GPX4 degrader-1 Degrader 99.35%
    PROTAC GPX4 degrader-1 (DC-2) 是 GPX4 的 PROTAC 降解剂，其在HT1080 细胞中的DC50 值为 0.03 μM。
  • HY-157788
    ZX703 Degrader
    ZX703 (化合物 5I) 是一种 PROTAC，可通过泛素-蛋白酶体和自噬-溶酶体途径以剂量和时间依赖性方式显著降解 GPX4 (DC50=0.315 µM)。ZX703 通过诱导细胞中的 Reactive Oxygen Species (ROS) 积累，从而诱导铁死亡 (Ferroptosis)。ZX703 可用于癌症的研究。
  • HY-169133
    GDCNF-11 Degrader
    GDCNF-11 是一种基于伴侣蛋白 HSP90 的 HIM-PROTAC GPX4 降解剂。GDCNF-11 通过 HSP 90 伴侣复合物促进 GPX4 的泛素化和降解，降低内源性 GPX4 来诱导 HT-1080 细胞铁死亡 (ferroptosis)，DC50 值为 0.08 μM。(粉色：靶蛋白配体 (HY-153748); 蓝色：HSP90 配体 (HY-10212); 黑色：Linker (HY-W169526))
  • HY-162106
    PROTAC GPX4 degrader-2 Degrader
    PROTAC GPX4 degrader-2 (compound 18a) 是一种可降解谷胱甘肽过氧化物酶 4 (glutathione peroxidase 4 (GPX4)) 的蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC)，DC50, 48h 值为 1.68 μM。PROTAC GPX4 degrader-2 诱导脂质过氧化物的积累和线粒体去极化，随后引发铁死亡 (ferroptosis)。PROTAC GPX4 degrader-2 有抗增殖活性。
  • HY-161972
    ZX782 Degrader
    ZX782 是靶向 GPX4 的 Hty 类 PROTAC 和铁死亡 (Ferroptosis) 诱导剂，通过泛素蛋白酶体和自噬溶酶体消耗 GPX4。ZX782 诱导 GPX4 降解后，可显著增加 HT1080 细胞中脂质活性氧 (ROS) 的积累。ZX782 由靶蛋白配体 (red part) ML-210 (HY-100003)，PROTAC linker (black part) Bromo-PEG2-CH2-Boc (HY-141371) 和 Hty 分子 (blue part) Adamantan-1-ylmethanamine (HY-W037848) 组成。其中 Hyt 和 linker 部分组成的偶联物是 Adamantan-C-amide-PEG2-C-Br (HY-161974)，靶蛋白配体的活性对照是 Hydroxyl-ML-210 (HY-161973)。
  • HY-176220
    GPX4-AUTAC Degrader
    GPX4-AUTAC 是一种靶向 GPX4 的自噬介导降解剂 (AUTAC)。GPX4-AUTAC 由抑制剂 ML162-yne (HY-153748)、降解标签 FBnG (HY-W073762) 和 glycol linker (HY-W021401) 组成。GPX4-AUTAC 能够促进 E3 连接酶 TRAF6 对 GPX4 的泛素化修饰，并增强其与 GPX4 和 p62 的结合，从而实现 GPX4 的选择性自噬依赖性降解。GPX4-AUTAC 显著诱导铁死亡 (ferroptosis)，并在乳腺癌细胞、乳腺癌来源的类器官 (PDOs) 和 MDA-MB-231 肿瘤异种移植小鼠模型中表现出强大的抗癌活性，与 Sulfasalazine (SAS) (HY-14655) 或化疗药物 (Paclitaxel (HY-B0015) 或 Cisplatin (HY-17394)) 联合使用时具有强效协同作用。
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